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Jeremy Andrew Wakefield, un médico británico nacido en 1957, pasará a la historia de la medicina como un gran farsante debido a su investigación fraudulenta sobre una posible relación entre la administración la vacunación "trivírica" -vacuna para prevenir el sarampión, las paperas y la rubeola- y la aparición de autismo y enfermedad inflamatoria intestinal. La posterior publicación, en el año 1998, de los supuestos resultados de su investigación en The Lancet -una de las más prestigiosas revistas de Medicina- y la amplia difusión que él mismo realizó de su "deshonesto e irresponsable" trabajo, desencadenaron una corriente de pánico que provocó un importantísimo descenso en el número de vacunaciones, cifrado en miles de niños de todo el mundo y, como consecuencia, un incremento dramático del número de enfermos de sarampión, sus graves complicaciones y muertes. A España llegó también su nefasta influencia y en algunas comunidades -Andalucía, Cataluña y Canarias- disminuyó el porcentaje de vacunaciones y surgieron brotes de sarampión, dando lugar a miles de nuevos casos de una enfermedad seria y prácticamente olvidada gracias a la vacunación. Cabe resaltar el registrado en Granada, no solo porque alcanzó a unos 50 niños, sino también por el hecho de que motivó que un juez, alegando una justa y acertada defensa de la sanidad pública, ordenase la vacunación forzada de 35 niños de un colegio a los que sus padres se negaban a vacunar. El supuesto daño de la vacuna, esgrimido por Wakefield, se relacionaba con un conservante del preparado, el thiomersal. Esta sustancia se utilizaba para evitar su contaminación y contenía mercurio, si bien en una cantidad muy reducida, por lo que no causaba daño y, en cualquier caso, para evitar problemas fue retirada de su fabricación.

Una investigación liderada por Antonio Salas y Federico Martinón, de la Facultade de Medicina de la USC y el IDIS, sitúa el origen evolutivo más reciente de todas las cepas actuales de COVID-19, “no antes de noviembre de 2019” Entre un tercio y la mitad de todos los contagios registrados en todo el mundo a causa de COVID-19 están relacionados

Para entender algunas cuestiones en esos temas en los que la mayoría no tenemos formación (aunque opinemos alegremente), a veces hay que recurrir a dar solo una parte de la...

Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de Santiago (USC) y del Instituto de Investigaciones Sanitarias ha concluido que entre un tercio y la mitad de los contagios registrados en el mundo a causa del COVID-19 están relacionados con los llamados 'supercontagiadores'.

Hablamos con Antonio Salas, genetista de la Universidad de Santiago, y que están realizando un proyecto que intenta elaborar un árbol genealógico desde su prime rastro en China de un murciélago, hasta llegar al ser humano, y reconstruir su rápida propagación. Se han analizado más de 5.000 genomas de todo el mundo. Se calcula que la mitad de los contagios están relacionado con los supercontagiados. Además, nuestro país tiene una cepa única que no se está dando en otros países, se trata de la B3A. "Es difícil saber por qué no ha llegado a otras partes de Europa, y no sabemos si llego directamente a España o fue importada en otra parte del mundo".

Publicado en Prensa - Jordi Jauset.

En el año 2015, investigadores del departamento de medicina genética de la universidad de Helsinki publicaron un que me llamó poderosamente la atención, dado que era la primera vez que leía acerca de una posible interacción entre música y genoma. Recuerdo, incluso, haber contactado con Chakravarthi Kanduri, la investigadora principal, para tener una información más precisa, y de primera mano, acerca de los objetivos de su investigación. Con todo, y mis reservas y prudencia necesaria, lo expuse en algunas de mis conferencias, como en la inaugural del XVI Curso sobre actualidad científica:  “Play, Ciencia y Música (año 2016)

La investigación liderada por los doctores Antonio Salas Ellacuriaga y Federico Martinón Torres concluye que probablemente B3a es el primero linaje del virus que entró en España a través de la ciudad de Vitoria en torno a 11 de febrero de 2020 El virus SARS- Cov-2 entró en España por la ciudad de Vitoria, en torno a 11 de febrero de 2020, a través de la cepa genética B3la. El País Vasco es la comunidad autónoma con más probabilidades de albergar el origen de la pandemia en España, con un foco de expansión importante que tiene lugar entre los días 5 y 14 de aquel mes, así como entre el 16 y el 19 de marzo. Estas son algunas de las conclusiones a las que llegaron los científicos del IDIS Antonio Salas Ellacuriaga y Federico Martinón Torres (jefe del Servicio de Pediatría del Hospital Clínico de Santiago) en un artículo que acaba de ver la luz en la revista Zoological Research y que identifica las cinco cepas genéticas que explicarían el 90% de todos los incidentes en la base de datos de genomas, la práctica totalidad de los casos de la COVID-19 en el territorio español. A2a5, el segundo linaje más importante del virus en España, pudo originarse en Italia, el lugar donde surge su ancestro evolutivo, A2a, a su vez, a más importante a nivel mundial. Esta última llegaría a España a principios de marzo y rápidamente se hace fuerte en Madrid, explican los investigadores. Muchos de estos linajes, ya sean los generados dentro de España, como las importados de fuera, pudieron ser exportados a otros lugares del mundo, como Inglaterra (B3la) o Sudamérica (B3la o La2a4, entre otras). El grupo de investigadores liderado por los investigadores del IDIS, descifró el comportamiento del virus en el Estado. España representa uno de los grandes focos mundiales de la primera onda de la pandemia. Con la finalidad de entenderla desde el punto de vista del agente causal, el equipo de investigadores analizó un total de 41.362 genomas, de los cuales 1.245 componen la muestra española. Este es el mayor estudio global llevado a cabo hasta la fecha en relación con la variabilidad genómica del SARS-CoV-2 en el mundo y el primero publicado en explorar la variación genética en España. B3a, el primer linaje español El presente estudio es una continuación del proyecto pionero previo del mismo grupo de investigación donde los autores descubrieron la importancia de los super-contagiadores cómo gran motor de la pandemia SARS-CoV-2. Esta vez, los científicos centraron sus esfuerzos en comprender la dinámica de transmisión en España. Según este estudio, existen cinco linajes principales que explican casi el 90% de todos los incidentes en la base de datos de genomas: A2a5 (38.4%),  B3a (30.1%),  B9 (8.7%), A2a4 (7.8%), e A2a10 (2.8%). “Mediante una combinación de análisis evolutivos y matemáticos que tienen en cuenta no solo la cronología de los genomas, sino también sus patrones de variación genómica, fuimos capaces de reconstruir el origen más probable de estos linajes, dentro y fuera de España”, explica Antonio Salas. El estudio constata que mientras que B3a, B9 y la sub-linaje A2a5c surgieron en España; A2a5, A2a4 y A2a10 fueron importados de otros países de Europa. Un aspecto distintivo del SARS-CoV-2 en España es la frecuencia tan elevada de genomas pertenecientes a la cepa B: 39.3%; mayoritariamente representadas por las sub-cepas B3a y B9. “En el estudio presentado, se hace una investigación al más puro estilo policial aunando la información que procede de distintas fuentes, básicamente evolutivas, geoespaciales y cronológicas (filogeografía), y ayudándose de la enorme fuente de información allegada por la gran base de datos internacional de genomas utilizada en el estudio”, explican los científicos. En relación con el linaje B3a, y a la luz de los datos existentes en los genomas que componen la muestra, el estudio concluye que el País Vasco es la zona más probable para albergar su origen. Por otro lado, A2a5, el segundo linaje más importante en España “muy probablemente se originó en Italia, otro de los grandes epicentros no asiático en la expansión del coronavirus”, afirman Salas y Martinón. La mutación D614 G es menos frecuente en España Existen ya algunos trabajos que apuntan la que la mutación D614 G en el coronavirus le confiere una mayor capacidad de transmisión. “Nuestro estudio indica que esta mutación está presente en aproximadamente un 56% de todas las cepas de España, lo cual podría parecer muy alta, pero es con todo la más baja de toda Europa (82%)”, señalan. Los resultados de estos investigadores no apoyan una implicación de esta mutación en el alto incidente de la COVID-19 en España, no solamente por su frecuencia que es difícil de encajar con el incidente de la enfermedad, sino también porque la mutación surge en A2 y no A2a; pero es A2a, con todo, “la cepa que tiene éxito a nivel mundial”. Los autores proponen que es el azar, técnicamente deriva génica, favorecido por eventos de super-contagio, lo que eleva la frecuencia de esta mutación en todo el mundo. Los linajes principales de España experimentaron incrementos repentinos en su tamaño efectivo en un tiempo muy corto y en ciudades concretas. El análisis evolutivo de estos linajes delata que detrás de estas expansiones del virus fue necesaria la mediación de super-contaxiadores. Existen varias fuentes de evidencia en relación con este hecho que tienen que ver con la vida media de las cepas de los virus, sus tasas evolutivas, localización geográfica, o cronología, entre otras. “Por todo ello creemos que el papel de los super-contaxiadores y no variaciones ventajosas en el genoma del virus, tuvieron mucha más importancia a la hora de entender y explicar la epidemioloxía del SARS-Cov-2”, dice Martinón. La metodología utilizada por el grupo de Salas y Martinón servirá de modelo para estudiar cualquier otra zona del mundo y demuestra la posibilidad de estudiar la dinámica del virus a escalas geográficas pequeñas cuando se analizan en un contexto pandémico internacional. Este trabajo es solo una parte de un proyecto mucho más ambicioso denominado GEN-COVID, una apuesta que integra genómica, transcriptómica, epixenómica, proteómica e inmunología. El artículo titulado ‘Phylogeography of SARS-CoV-2 pandemic in Spain: a story of multiple introductions, micro-geographic stratification, founder effects, and super-spreaders’ está también firmado por Alberto Gómez Carballa, Xabier Bello Paderne, Jacobo Pardo Seco y María Luisa Pérez del Molino-Bernal.

En el informativo 14 horas de Radio Nacional hablamos con Antonio Salas, profesor de la facultad de Medicina e investigador de la Universidad de Santiago de Compostela, sobre la nueva cepa de COVID-19 que se ha detectado en el Reino Unido. Salas es miembro del Instituto de Investigaciones Sanitarias de la USC, que ha estado estudiando las cepas que han ido entrado en España y en Europa. ¿Por qué esta variante del coronavirus en concreto ha provocado unas medidas tan drásticas y el resto no? ¿Esta es especialmente peligrosa? \"No existe absolutamente ninguna evidencia científica que apunte en esa dirección. Simplemente ha habido declaraciones y ha habido una observación en base a la cual han emitido distintos juicios. Algunos del lado de la política, otros del lado de la ciencia\", ha explicado Salas. \"Lo que se ha observado es que hay una cepa que ha evolucionado de una manera más rápida en una zona restringida y no hay mucho más. No es muy diferente a lo que nosotros observamos ya en mayo. Estábamos observando un patrón muy parecido a este. Pero esto es lo que va a suceder cuando uno relaja determinadas medidas\", explica el investigador. ¿España debería cerrar? Antonio Salas dice que los criterios deben estar basados, no tanto en la mutación que está detrás, sino en la intensidad de ese brote y cómo puede llegar a afectar a un país de destino en cualquier parte del mundo. El investigador de la USC cree que el mensaje que se está enviando a la población es erróneo: \"No se debe transmitir un mensaje sobre el que no hay una evidencia científica detrás, ese tipo de cepas que pueden ser más dañinas o más virulentas, si no hay una evidencia científica. Yo no digo que no sea así, pero desde luego no debemos anticipar algo sobre una base científica que no existe\", apunta. Salas insiste en que esta cepa sigue \"exactamente\" el mismo procedimiento que él y sus compañeros han observado hace muchos meses, y comenta que en la misma dirección apunta un artículo recientemente publicado en la revista científica Science. Según Antonio Salas, el patrón es el mismo: una cepa que cobra fuerza en un evento de dispersión importante -por ejemplo, un evento público donde se hayan relajado las medidas preventivas- y una vez que ese evento cobra fuerza, es muy fácil que crezca una epidemia, se arraigan con fuerza en la población. A partir de ahí, señala Salas, el crecimiento es exponencial, es un crecimiento muy rápido. \"Si tú no frenas esos evento más peligrosos, los que asientan el virus en la población, en cuanto empieza a haber transmisión comunitaria resulta muy difícil de controlar\", cuenta el investigador. 

El genetista Antonio Salas lidera un proyecto que estudia la cepa B3A del coronavirus, mayoritaria en España y apenas presente en el resto de Europa. 'Es probable que llegara directamente de China y aquí ha dejado huella importante por super contagiadores o un foco destacado', indica el especialista. Los super contagiadores son personas 'que tienen mayor capacidad de contagio que otras, se está estudiando por qué. Pueden tener mayor carga viral, ser asintomáticos o tener síntomas muy leves, por lo que pasan desapercibidos. Puede haber también alguna predisposición genética'. Salas reconoce que 'nos queda por conocer prácticamente todo de este virus. Es un experimento global, con científicos trabajando conjuntamente en todo el mundo'. A pesar de que hay candidatos con desarrollos más avanzados, el genetista considera que 'la vacuna no estará antes de dos años y será un récord científico. Se está avanzando con esta enfermedad mucho más rápido que con cualquier otra'.

La investigadora del grupo GENVIP del IDIS Sara Pischedda ha defendido su tesis doctoral, dirigida por Federico Martinón y Antonio Salas, con el título Modulación epixenética no sistema inmunitario na infancia: enfermidades infecciosas e vacinas. El proyecto sobre los mecanismos epigenéticos que regulan el sistema inmunitario tras las infecciones y las vacunas, revela la contribución de cambios en la metilación del ADN en las secuelas respiratorias observadas tras la infección por virus respiratorio sincitial (VRS) y en la modulación de las variables respuestas inmunitarias observadas después de la vacunación con la vacuna neumocócida conjugada (PCV13). El virus respiratorio sincitial, que infecta prácticamente a todos los niños menores de dos años, es la principal causa mundial de infecciones agudas de las vías respiratorias bajas (ALRI) en niños pequeños y se asocia con morbilidad y mortalidad infantil. En 2015, se estimó que aproximadamente 34 millones de nuevos episodios de ALRI en niños en todo el mundo eran atribuibles al VSR, un gran número que resultó en 3,2 millones de ingresos hospitalarios y casi 60.000 muertes infantiles en todo el mundo cada año. Desafortunadamente, todavía no existen tratamientos o vacunas eficaces. El VSR, relacionado con el asma Además de la carga aguda de VSR, evidencias de datos epidemiológicos sugieren que la infección por  virus respiratorio sincitial en los primeros 3 años de vida puede estar directamente correlacionada con morbilidades respiratorias a largo plazo como sibilancias recurrentes y asma. La sibilancia es el típico sonido agudo que se produce durante la respiración. El asma, por otro lado, se caracteriza por anomalías en la función pulmonar que incluyen obstrucción variable de las vías respiratorias y aumento de la reactividad bronquial. Según explica la doctora Sara Pischedda, “generalmente, reconocer el asma suele ser obvio y la mayoría de las veces los pacientes asmáticos informan episodios de sibilancias; sin embargo, es muy difícil predecir y distinguir qué niños presentarán síntomas solo en los primeros años de vida, de cuáles presentarán síntomas persistentes y cuáles pueden desarrollar sibilancias permanentes o asma”. El riesgo de sibilancias y / o incidencia de asma, asimismo, se ha asociado cada vez más con una combinación de factores genéticos y ambientales, así como con la gravedad de la infección respiratoria. La metilación del ADN, clave La epigenética se refiere a todos los cambios que ocurren en la función de los genes sin alterar la secuencia de ADN y uno de los mecanismos epigenéticos más estudiado es la metilación del ADN, que regula la expresión génica activando y reprimiendo diferentes conjuntos de genes. La epigenética juega, por lo tanto, un papel fundamental en las patologías humanas y en la regulación del sistema inmunológico en la salud y la enfermedad. Muchas diferencias observadas en el sistema inmunológico de los recién nacidos y de los adultos parecen estar asociadas con modificaciones epigenéticas de genes que controlan la inflamación y la respuesta inmunitaria. En los primeros años de vida, el sistema inmunológico en desarrollo presenta un nivel de madurez muy bajo que se refleja en una mayor susceptibilidad y vulnerabilidad a las infecciones y una reducida respuesta a la vacunación.   Análisis del genoma después de una infección por virus respiratorio   En este trabajo del IDIS, utilizando una plataforma de microarray, Infinium Illumina Methylation BeadChip, se ha podido analizar el nivel de metilación de más de 850.000 posiciones distribuidas en todo el genoma en un grupo de niños que después de una infección por VRS presentaban secuelas respiratorias. Los resultados obtenidos por estos estudios han revelado una contribución importante de los cambios en la metilación del ADN en la regulación de varios procesos inmunes que impulsan la respuesta inmune diferencial observada en los niños tras ser expuestos a estímulos externos. Sara Pischedda indica que a mayores, “en este estudio se ha evaluado el papel de la epigenética en la modulación de la respuesta inmune a la vacuna antineumocócica que ha revelado ser muy eficaz para prevenir las infecciones neumocócicas proporcionando inmunidad rápidamente y durante el segundo año de vida”. Las infecciones neumocócicas son un importante problema de salud pública en todo el mundo que causa una alta morbilidad y mortalidad en los niños pequeños que padecen neumonía, meningitis y sepsis, causando un millón de muertes en niños menores de cinco años. Se cree que los niños pequeños, al ser los pacientes más afectados, son los principales transmisores de estas infecciones en toda la población. Por lo tanto, mantener niveles adecuados de anticuerpos en esta categoría de población es la clave para bloquear la transmisión del cuerpo y lograr una protección completa. Una variable respuesta a la vacuna Desafortunadamente, la inmadurez del sistema inmunitario de los niños se refleja en una reducida y variable respuesta a la vacuna, un factor crucial, con importantes implicaciones para la distribución de la protección en los individuos y para el grado de inmunidad colectiva alcanzado cuando la vacuna se usa ampliamente en una población. Se ha demostrado que, durante la vacunación infantil, un gran número de niños alcanza niveles de anticuerpos más de 100 veces superiores a los de la inmunización que otros. La razón de esta enorme variación no se comprende completamente. Debido a la falta de estudios en el papel de las modificaciones epigenéticas en la variable respuesta a la vacuna, se dilucidaron las diferencias en la metilación entre personas que respondían con diferente magnitud a la vacuna de refuerzo PCV13 para buscar biomarcadores epigenéticos asociados con una respuesta inmune más robusta.